مکانیسم کامل تب - پاتولوژی
محرک اولیه (عفونت/التهاب/بدخیمی/دارو…)
میکروبها و محصولاتشان (مثل LPS) یا آسیب بافتی → سیستم ایمنی را فعال میکند.
پیروژنهای خارجی و داخلی
پیروژن خارجی: اجزای میکروبها (مثل LPS باکتریهای گرممنفی)
پیروژن داخلی (سیتوکینها): مهمترینها
IL-1β، IL-6، TNF-α، IFN-γ
اینها توسط ماکروفاژ/مونوسیت و سلولهای ایمنی ترشح میشوند.
رسیدن پیام به مغز
سیتوکینها مستقیماً راحت از BBB رد نمیشن، اما از مسیرهای زیر اثر میگذارند:
اثر روی نواحی با BBB “شلتر” (مثل OVLT در اندامهای دوربطنی)
فعال کردن اندوتلیوم عروق مغز و مسیرهای عصبی/پروستاگلاندینی
ساخت PGE2 (پروستاگلاندین E2)
سیتوکینها → افزایش COX-2 در اندوتلیوم هیپوتالاموس → تولید PGE2
بالا رفتن Set point در هیپوتالاموس
PGE2 روی گیرندههای EP3 در ناحیهٔ پرهاپتیک هیپوتالاموس → Set point بالا میرود.
بدن برای رسیدن به Set point جدید “حالت سردش میشود”
به همین خاطر علائم شروع تب را میبینی:
لرز (Shivering) و افزایش تون عضلانی
وازوکانستریکشن پوستی (دستوپا سرد)
پیلواِرکشن و رفتارهای گرمایی (پتو، لباس بیشتر)
تا دما به Set point جدید برسد.
وقتی تب میشکند (Defervescence)
وقتی محرک کم شود یا با دارو:
کاهش سیتوکینها / کاهش PGE2 → Set point پایین میآید
بدن حالا “گرمش است” و برای دفع گرما:
تعریق
وازودیلاتاسیون پوستی
احساس گرگرفتگی
پاتولوژی و نکات بالینی مهم
چرا NSAIDها و استامینوفن تب را پایین میآورند؟
چون مسیر COX → PGE2 را مهار میکنند → Set point به حالت طبیعی برمیگردد.
(استامینوفن بیشتر اثر مرکزی دارد.)
تب چه فایدهای دارد؟
تبِ ملایم میتواند پاسخ ایمنی را تقویت کند و رشد بعضی میکروبها را کند کند؛ اما هزینهاش افزایش متابولیسم و مصرف اکسیژن است.
تب چه ضرری دارد؟
افزایش نیاز متابولیک (برای بیمار قلبی/ریوی میتواند مشکلساز شود)
تشنج تبدار در کودکان (معمولاً ۶ ماه تا ۵ سال)
در تبهای خیلی بالا (مثلاً 41°C) خطر آسیب سلولی بیشتر میشود (هرچند خیلی وقتها این وضعیت بیشتر به نفع هایپرترمی است تا تب واقعی)