سندروم کوشینگ-cushing syndrome پاتولوژي
Cushing Syndrome = سندروم کوشینگ / نشانگان کوشینگ
در سایتهای فارسی معمولاً با همین نام «سندرم کوشینگ» نوشته میشود.
گاهی به شکل «نشانگان کوشینگ» هم نوشته میشود که ترجمهٔ دقیقتری از syndrome است.
۲) پاتولوژی (روند ایجاد بیماری) مرحلهبهمرحله
سندرم کوشینگ یعنی افزایش مزمن و غیرطبیعی هورمون کورتیزول در بدن.
پاتولوژیاش را مرحلهبهمرحله باز میکنم:
مرحله ۱: افزایش غیرطبیعی کورتیزول
به هر دلیل (تومور، اختلال محور هورمونی، یا افزایش تولید در غدد فوقکلیوی) مقدار کورتیزول در خون بالا میرود.
کورتیزول = هورمون استرس، تنظیم قند خون، متابولیسم چربی و پروتئین.
مرحله ۲: اختلال در محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA)
وقتی کورتیزول زیاد میشود، فیدبک طبیعی بدن بههم میریزد:
در فرم وابسته به ACTH (مثلاً تومور هیپوفیز):
ACTH زیاد → تحریک بیش از حد غده فوق کلیوی → تولید زیاد کورتیزول.
در فرم غیر وابسته به ACTH (تومور آدرنال):
خود غده فوقکلیوی کورتیزول زیاد میسازد → ACTH بهصورت جبرانی کم میشود.
مرحله ۳: اثر روی متابولیسم چربی
کورتیزول باعث جابجایی چربیها میشود:
تجمع چربی در صورت (moon face)
تجمع در گردن و بالای پشت (buffalo hump)
تجمع شکمی
ولی لاغر شدن دست و پا (به دلیل تجزیهٔ پروتئین عضلات)
مرحله ۴: اثر روی متابولیسم پروتئین
کورتیزول زیاد → کاتابولیسم پروتئین
نتیجهها:
نازک شدن پوست
استریاهای بنفش (stretch marks)
ضعف عضلانی
دیرتر خوب شدن زخمها
مرحله ۵: اثر روی قند و انسولین
کورتیزول قند خون را بالا میبرد:
افزایش گلوکونئوژنز
کاهش حساسیت به انسولین
نتیجه: هایپرگلیسمی و گاهی دیابت ثانویه
مرحله ۶: اثر روی سیستم ایمنی
کورتیزول یک ضدالتهاب طبیعی است → با بالا بودنش:
کاهش قدرت سیستم ایمنی
افزایش عفونتها
کاهش التهاب ظاهری در بیماریها
مرحله ۷: اثر روی استخوان و کلسیم
کورتیزول با جذب کلسیم و ساخت استخوان تداخل دارد →
پوکی استخوان، دردهای استخوانی، افزایش ریسک شکستگی
مرحله ۸: اثر روی روان و سیستم عصبی
کورتیزول بالا →
تحریکپذیری
اضطراب
افسردگی
اختلال خواب
مرحله ۹: تغییرات فشار خون
کورتیزول حساسیت به کاتکولآمینها را زیاد میکند →
فشار خون بالا